随着年龄的增长，我们大脑内的新生神经元越来越少，这种现象被认为是与年龄增长有关的认知能力下降的原因之一。新近的研究认为新神经元生成下降是由于我们大脑中成体干细胞存储量减少的缘故。直到最近，科学家们已经在成人大脑的海马区找到了与新神经元生成有关的重要证据。海马区是大脑负责记忆与认知功能的关键区域。新神经元对于大脑的某些层面的记忆有关键性作用，例如，对类似的事件需要分别加以记忆，以及对于抗抑郁治疗的疗效和脑损伤后的修复效果等都非常重要。
新的神经元随着年龄增长而减少的现象已经很明确，而为什么会有这种情况一直是一个有争议的问题。普遍的观念一直认为，成年干细胞群体数量，在分化成为一系列等级的神经祖细胞，最终分化成为成熟神经元的过程中，一直保持稳定，但逐渐失去的是干细胞生成神经元的能力。最近研究证明成人大脑干细胞随年龄增加而数量下降，而星形胶质细胞数量反而增加。结合体内实验研究和数学模型的结果，认为在大脑中干细胞的调节模式是独特的，与传统干细胞的调节模式不同。例如，造血干细胞经过许多周期的自我更新后，可以进入静止状态，数量不随年龄增长而下降。在相比之下，成体干细胞在大脑中很长一段时间保持静止，直到它们被激活。然后，它们进行一连串的快速分裂，产生后代并分化成神经元。在此之后，激活的神经干细胞放弃它们的“干细胞性质”，分化成为一类具有支持神经细胞作用的星形胶质细胞。这意味着每个成人的脑干细胞可能只能使用一次，因此是一次性的。 而不象造血干细胞或肠道干细胞，在生存期内可以自我更新许多次。
上述结果可能引出其他一些问题。例如使用抗抑郁药Prozac (fluoxetine, 氟西汀)和某些形式的运动锻炼能刺激神经元生成，从组织再生的角度而言，这显然是好事。但成体脑干细胞如果有使用后就丧失的特性，是否会出现过多损耗储存的脑干细胞的情况？ 则需要仔细衡量利弊。某些脑区域的治疗性刺激，使用Prozac和锻炼等方法刺激干细胞下游水平的细胞群体生成新的神经元， 同时保持脑干细胞储存库本身相对完整和安全，是理想的结果。而Parkinson’s综合征 （帕金森氏病）和创伤性脑损伤则直接激活和利用脑干细胞参与神经组织再生，可能导致脑干细胞储存的不可逆性丧失。
