吃为了活（30）实践篇：详解体重变化与血压变化之间的联系

我的高血压是何时开始的并不清楚, 因为以前不是随时能测量血压的。最早知道是在大学时期，不知是俺见到医生紧张，还是真的如此，记得测定的收缩压是160 。当时的体重大概是130来斤，BMI算出来接近22，高血压应不是由于肥胖引起的。最可能是由于经常处于紧张状态而引起的交感神经的问题。什么使俺紧张呢？在县重点高中时吃不饱，60多人住在一个宿舍，睡不好，还要保持成绩。大学时同学更是个个出类拔萃，跟起来很费劲。

当时不知道高血压的危害，也不知道如何治疗，所以并没有采取任何措施来控制血压。直到在B城做博士后时一个好朋友和合作者，是协和的医学博士，告诫俺高血压的危害，让俺采取措施控制血压。他年纪比俺小，但血压也高。我也在他的影响下开始试图减肥，到实验室旁边的医学院的健身房去锻炼，大概减了5到10磅左右，当然后来也长了回来。

俺有点讳疾忌医，在B城的6年里也许只看了两次医生。也没有开治疗高血压的药，心里的一个想法是如果吃了药，这辈子就得一直吃了。直到后来父母带来了北京零号，家里有人吃，感觉还不错，俺也吃了。到了本村后，本科的医生们对高血压很重视，认为必须将血压控制在合适的范围，不然会损伤肾脏，最终导致肾衰竭。俺也尽量每年都去体检。在用药物控制前，我的血压大概是128-135/93-95。当然也有更高的时候，主要的印象是舒张压高于90，有部分时间接近100。开始时俺要求医生开降压药，医生看了看护士测定的血压，说不高，他自己又测了一次，还是不高，拒绝给俺开药。直到第二次去看医生时，出示了俺自己的测量结果，而且说他不开药俺就自己吃北京零号，他又测了一次，觉得是高，才给我开了氢氯噻嗪（Hydrochlorothiazide，HCTZ）25毫克。 这是一种利尿剂。我吃了后，收缩压得到很好的控制，但是舒张压还没有降到安全线（90）以下。医生于是开了复合药，加了一种血管紧张素转化酶抑制剂赖诺普利（Lisinopril）20毫克；氢氯噻嗪25 毫克不变。这一下收缩舒张压都得到控制了，血压在120/80左右。但心率从70上升到80多。医生说没关系。于是一直用着，但偶有胸闷感。俺曾经问医生，吃了降压药后是否在以后身体情况好转后减少剂量或停止。他说不可能的， 只能加不能减的。俺听了很是沮丧。

俺读了老周的书，知道他承诺可以用饮食方式铲除疾病，但觉得那需要很长时间的努力。俺开始了减肥计划后并没有经常测血压，还是照常吃降压药。其间俺出去度假，虽然尽量保持老周的饮食，但体重没有太大的变化。回来以后，恢复正常老周饮食，体重降低的很快（见图），到了减肥的第25天，站起来时感到头晕，早上测一下血压，110/67 ，心率80，傍晚114/70，心率70。于是俺停了降压药。两天后去看牙医，医生量的血压是131/85，俺于是又恢复了降压药，但只用半剂量。血压测量为108/70，心率75。 这样一直维持了半年多时间，再去看医生时，告诉他我只用半剂量，他也同意了。



我在今年一月份以后因为牙齿问题和蔬菜水果减少等原因基本没有很好地遵循周福满的饮食方案，也有点好了伤疤忘了痛的意思。到五月份发现站起来后有耳鸣，可能是血压感受器对血压的微小降低过度反应而进一步引起血压变化的结果，也可能是Lisinopril的副作用。当时已经按医生建议停了药。植牙以后，我又随即恢复了周福满饮食，感觉很不错，体位变化引起的耳鸣偶尔还存在，但已经减轻了许多。俺个人的想法是我的交感神经反应过度还存在，不知减肥能不能完全解决这个问题，或者还是需要用药物加以控制。当然避免久坐，加强锻炼是必须的。希望全方位的健康的生活方式可以完全解决血压这个问题。

有很长一段时间没测血压了，因为没有感到不适。为了这篇博文我今天又测了血压：结果是123/84，心率70（都是五次测量的平均值）。我已经有约四五个月没吃降压药了，虽然舒张压还稍微有点高，但也在正常范围内。如果这个趋势延续下去，我觉得实在没有必要吃任何降压药。

从俺的经历来看，俺减了11磅后，血压就下降，需要减少降压药的剂量。这就是老周为什么警告服药的人要在医生知情的情况下减肥，以便及时调整药物剂量。那么为啥体重降了血压就下降呢？按照“60，40，20规则”，体重下降，细胞外液，进而血液的体积都下降。假设血管并未变化（实际上很可能血管功能也有改善），按照上一篇的图1，血液的总量下降，血压是要下降的。降低的程度可能与各人的血管情况有关。老周也说有人需要等血管情况也改善后才能有效降低血压。

值得一提的是急剧的体重变化一般都反映了体内水分的变化。从图示可知，减肥开始的两三天体重的降低迅速，停药后体重的快速回升，基本上是细胞外液变化的结果：前者是由于盐的摄取的降低，后者是由于肾脏对盐的重吸收的恢复。从中可见盐对细胞外液的关键影响。

我所用的两种降压药，都对肾脏对钠的重吸收有抑制作用。HCTZ主要抑制一个分布在肾脏的肾单元的远曲小管的钠离子-氯离子联合转运蛋白，该蛋白负责少于5%的钠的重吸收，而水的重吸收基本是跟随钠的。抑制了这个蛋白，就要多排出好多钠和水，从而就减少了细胞外液进而血液的体积，导致血压的降低。血管紧张素在肾脏主要增加肾小管近端对钠和水的重吸收。血管紧张素转换酶抑制剂Lisinopril降低血管紧张素的量，从而减少肾脏对钠和水的重吸收，以排出更多的钠和水，减少细胞外液进而血液的体积，以利于血压降低。当然Lisinopril还减少血管紧张素在心血管和神经系统的作用，协同降低血压。

需要指出的是我使用的这两种降压药都是常用药，便宜（3个月的量仅10美元）而且副作用相对小。但HCTZ也能降低血钾，升高血糖；Lisinopril可以引起干咳，疲劳，皮疹，耳鸣，性能力下降等问题。这些药物很可能并没有真正解决我身体中引起高血压的原因，但他们通过抑制另外一些引起血压升高的途径而降低血压。身体可能会通过代偿性地提高其他升高血压的途径来反抗这些药物的作用，这可能就是我出现体位性血压升高的原因：即交感神经对血压变化更加敏感，对从坐姿到立姿引起的血压降低过度反应反而引起血压升高而引起耳鸣。我服药以后心率升高，偶尔胸闷，可能也是身体对血压降低的反应。所以吃药可以控制症状，但不一定能解决根本问题，对身体是好坏参半。如果不是恰好针对病因，往往是按下葫芦浮起瓢。好的医生能够找到最对症的药物，但很多医生分配给你的就是那么十来分钟的时间，即使他/她水平再高，又怎能全面了解你的病因。何况的确有不少医生也比较教条僵化，知识老化，所考虑的是不出问题而不是治好病症，并不能给病人最佳的治疗方案。所以通过减肥来降低血压，除去身体里引起血压升高的因素，不仅是你自己帮助自己的一个方式，而且可能是最佳的对抗高血压的选择。

最后要强调一下高血压是“沉默的杀手”，决不应听之任之。高血压增加心脏负荷，并随着时间的推移，损伤全身的血管。如果肾脏的血管受损，则不能有效地排出废物和水盐。这会导致细胞外液（包括血液）的增加。血管中多余的血液会进一步增加血压。这是一个危险的循环。


致谢

本文及上一篇曾先期贴在“周福满饮食健身实践组群”

（http://groups.wenxuecity.com/groups/index.php?act=groupview&gid=2201）。

群里的朋友提出的问题意见对修改文章很有帮助，在此对群友表示感谢。