血粘稠、抗凝血与血小板减少
血粘稠，也就是血稠、血液粘稠，英文叫blood clotting，或者coagulation，即血液凝结。血粘稠的后果，是易发生血栓，或者血栓发生前的一个征兆，很多情况也被理解为血脂水平增高引起。抗凝血（anti-coagulation），是指能通过干扰机体生理性凝血过程的某些环节而阻止血液的凝固。临床主要用于防止血栓的形成，或者已形成血栓进一步发展。
血粘度（blood viscosity）是血液粘稠度的简称，是反映血液粘滞性的指标之一。影响血液粘稠的因素主要有：红细胞聚集性及变形性，红细胞压积、大小和形态，血液中胆固醇、甘油三酯及纤维蛋白原的含量等等。高粘血症（或称高粘滞血症）是由于或几种血液粘之因子升高，使血液过渡粘稠、血流缓慢造成，以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。通俗地讲，就是血液过度粘稠了，是由于血液中红细胞聚集成串，丧失应有的间隙和距离，或者血液中红细胞在通过微小毛细血管时的弯曲变形能力下降，使血液的粘稠度增加，循环阻力增大，微循环血流不畅所致。
高粘血症（hyperviscosity；hyperviscositysyndrome）的早期信号：血液粘稠，流速减慢，这样，血液中脂质便沉积在血管的内壁上，导致管腔狭窄、供血不足，导致心肌缺血、脑血栓、肢体血管血栓等疾病的发生。有些中老年人经常感觉头晕、困倦、记忆力减退等，总认为是人生走向衰变的必然现象，其实这就是高粘血症造成的恶果。早期主要表现：①晨起头晕，晚上清醒；②午餐后犯困；③蹲着干活气短；④阵发性视力模糊；⑤体检验血时，往往针尖阻塞和血液很快凝集在针管中；血流变测定时，血液粘度“＋＋＋”以上，其他各项指数也显着增高。
引起高粘血症的原因包括细胞浓度过高、血液粘度增高、细胞的聚集性增高、细胞的变形性减弱、血脂异常等。一般认为：血粘稠是由于年龄老化和饮食过多脂肪导致的。其实不然，儿童也会出现。川崎病（Kawasaki disease）是病毒感染引起的一个免疫性的疾病，主要的包括里边的抗原抗体反应，就会引起血小板的增高，进而导致血液粘稠。
与上述这学医学名词相关的，还有下面几个：
血小板（platelet）：又名血栓细胞（thrombocyte），是一种从巨核细胞上脱落的细胞质小块，具有止血作用。人体血液里的“血小板”，正常人每立方毫米血液中大约含有10--30万个血小板，它的寿命平均为8--12天，由于多种原因导致血小板计数结果低于参考值下限，就是血小板减少（thrombocytopenia）。
血小板减少如果严重了，可以引起一系列症状，如如鼻出血，牙龈出血，口腔粘膜出血，胃肠道也可出血、还可出现月经血量多、血尿等。皮肤上可出现大小不等的出血点或淤斑，医学上把这种病叫作“血小板减少性紫癜”。
紫癜（purpura），皮肤和粘膜出血后颜色改变的总称。临床表现为出血点、紫癜和瘀斑，一般不高出皮面，仅于过敏性紫癜时可稍隆起，开始为紫红色，压不退色，以后逐渐变浅，至两周左右变黄而消退。
特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP），或称原发性血小板减少性紫癜，指无明显外源性病因引起的血小板减少，但大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加，故又名自身免疫性血小板减少， 是一类较为常见的出血性血液病，其特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，80%--90%病例的血清或血小板表面有IgG抗体，脾脏无明显肿大。其病因除自体免疫因素外，还有脾脏作用、毛细血管脆性增高、血小板第3因子缺乏等。原发性血小板减少性紫癜，因表现为皮肤粘膜出血，或内脏出血，因而属于中医“血证”、“衄血”、“发斑”范畴。血小板减少性紫癜系2008年前的统一名称，自2008年后统称为血小板减少症，两种名称表述的为同一种病症，提醒广大搜索者了解知悉。
从上述这些医学名词对比来看，可以得出如下结论：如果人体产生非正常的血粘稠，必须要抗凝血；抗凝血有多种方式，抗凝剂可以减少凝血发生，比如阿司匹林（aspirin）可以抑制血小板聚集；但阿司匹林有导致血小板减少的可能。这是一对矛盾！如何解析？
先来看看抗凝剂（抗凝血药）的种类。
抗凝剂（抗凝剂），是可用于防治血管内栓塞或血栓形成的疾病，预防中风或其它血栓性疾病。是通过影响凝血过程中的某些凝血因子阻止凝血过程的药物。正常人由于有完整的血液凝固系统和抗凝及纤溶系统，所以血液在血管内既不凝固也不出血，始终自由流动完成其功能，但当机体处于高凝状态或抗凝及纤溶减弱时，则发生血栓栓塞性疾病。
临床使用频率最高的抗凝血药包括：非肠道用药抗凝血剂（如肝素）、香豆素抗凝血剂类（如华法林）、抗血小板凝集药物（如阿司匹林）等等。
常用的抗凝血药分类：
1、肝素（heparin）。在体内外均有很强的抗凝作用，这是通过抗凝血酶Ⅲ来实现的，对凝血过程的多个环节均有抑制作用，其作用迅速。该制剂只能静脉给药，因为使用方便（皮下注射），常用于需迅速抗凝治疗者或用作口服抗凝血剂前用药 ，当用量过多引起出血时，可用等量鱼精蛋白中和。长期使用肝素有引起的出血的危险，副作用较大。
常用的有：供静脉给药的肝素钠；供皮下注射的低分子肝素。
不良反应：出血、血小板减少症、过敏反应、皮下注射可致局部坏死、长期应用可引起脱发、骨质疏松等。
2、香豆素类。常用的有双香豆素、华法令和新抗凝等，通过拮抗维生素K使肝脏合成凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少而抗凝，因为用药开始体内仍有足量凝血因子，故只有当这些因子耗尽后才能发挥抗凝作用，所以其作用开始较慢，但作用持续时间较长，适用于需较长时间抗凝者如深静脉血栓形成和肺栓塞等，当用量不当引起出血时 ，除给维生素K外，最主要的是输新鲜血以补充凝血因子。
常用的有：华法林（warfarin）、双香豆素（dicoumarol）、醋硝香豆素（acenocoumarol）和新抗凝等，通过拮抗维生素K使肝脏合成凝血酶原及凝血因子减少而抗凝。
不良反应：出血（中度或严重出血应给予维生素K）、皮肤和软组织坏死、胃肠道反应、粒细胞增多、华法林可能引起肝脏损害，并有致畸作用；不正常的出血；不正常的瘀痕；女士月经时的流血量比正常多；大便带血或呈黑色；血尿、红色或暗棕色尿；腹痛或肿胀；头痛、视力模糊、虚弱、说话不清、晕眩。
3、抗血小板药如阿斯匹林和潘生丁等对防止血栓形成有效。
因为阿司匹林对血小板坏氧化酶有抑制作用，并可防止血小板环氧化酶将花生四烯酸转化成前列腺素中间体。由于血液中缺少前列腺素中间体，故无法（或难以）形成血栓。世界各国已广泛采用口服小剂量阿司匹林防治血管纤维化引起的血栓性疾病。对阿司匹林使用者的大规模调整结果证实；此药确实可降低40--50%中风、心梗或其它血栓性疾病的发病率。更主要的是，小剂量阿司匹林制剂价格十分低廉，即使经常服用也不会增加病人经济负担。
常用的有：阿斯匹林、潘生丁、氯吡格雷（波立维）等。对防止血栓形成有效。目前广泛采用口服小剂量阿司匹林，防治血栓性疾病；氯吡格雷（波立维）也常用于抗凝治疗。
4、溶栓酶类：蛇毒溶栓剂，如链激酶、尿激酶、蝮蛇抗栓酶、去纤酶、抗栓酶和清栓酶可溶解已形成的血栓使血管再通。
有些功效营养素与抗凝剂之间有相互作用，需要注意。
1，白藜芦醇与多种处方药物有相互作用。原因是服用高剂量白藜芦醇能抑制CYP450酶，特别是CYP3A4。处方药物包括ketoconazole，Lovastatin，Itraconazole等等。白藜芦醇亦有抗凝血功能，所以应该避免白藜芦醇与抗凝血药如华法令 （Warfarin）、氯吡格雷（Clopidogrel），Aspirin（阿司匹林）等一起服用。
2，维生素E影响抗凝剂。维生素E具有抗衰老、美容等保健功效，是中老年人常用的功效营养素。但维生素E不宜与阿司匹林同服，否则可能增加出血风险。
3，银杏影响抗凝剂。银杏叶、人参、当归等中药共同的作用是益气活血，与阿司匹林或华法林等抗凝剂同用可能造成流血不止。特别是银杏叶制剂（ginkgo biloba），由于其抗凝血作用比较强，与抗凝血药合用造成牙龈出血、皮肤淤斑、黑便、血尿的病例屡见不鲜。此外，银杏和某些止痛药（扑热息痛、麦角胺）合用还可能引起脑出血。海豹油（Seal Oil）含有维生素E和银杏叶提取物，需要小心服用。
4，维生素K（Vitamine K）。又叫凝血维生素，它是一些特定蛋白质转译后所必需的，尤其是血液凝固中必备的蛋白质。香豆素类抗凝血药与之有拮抗作用。
5，姜黄素（curcumin）可抑制血小板聚集。姜黄素是一种地下根茎植物--姜黄的萃取物，桔黄色，也是咖哩粉中常见的香料成分。胆结石患者，最好不要使用姜黄素（抗氧化剂），姜黄素会刺激胆囊收缩。抗凝血剂和抗血小板减少药物服用者，禁用。五岁以下的幼儿及怀孕末期（会刺激子宫收缩）不建议使用。
6，黄连素（berberine；berberinum）对消化系统功能具有极显著的抑制作用；降血糖作用与用量有明显的递增关系，也就是说服用量越大，效果越好。但大量服用会有副作用，如便秘、恶心、呕吐、皮疹及发热。长期服用的患者还可能会造成肠道细菌紊乱；也有降压、降血脂、抗血小板聚集作用，有利于改善糖尿病状态下的脂代谢和凝血异常。
7，丹参、当归、川七、川芎、赤芍、牡丹皮等，皆具有抗凝血效果。
8，葡萄籽粉（OPC-3）。OPC-3能?保?护?血?管?内?壁?，???受?损?伤?，?阻?止?血?小?板?凝?结?，?防?止?形?成?血?块?，?化?解?中?风?的?危?险?，?对?心?脏?疾?病?有疗效?；OPC-3有抗凝血功效，可能导致血小板减少，产生皮肤青紫瘀斑。
由此可见：功效营养素与抗凝剂存在可能的相互作用，服用时一定要咨询医生或营养健康顾问。另外，一些药物可能引起血小板减少，很可能是抗凝剂的服用超时或超量，也是需要引起注意的。
哪些药物可以引起血小板减少呢？
1，抗生素：氯霉素、磺胺药、氨苄青霉素等。
2，抗结核药物：利福平、吡嗪酰胺、对氨基水杨酸等。
3，解热镇痛药：消炎痛、保泰松、阿司匹林等。
4，抗甲状腺药：他巴唑、甲亢平等。
5，抗糖尿病药：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲（D-860）等。
6，抗癫痫药及镇静安眠药：苯妥英钠、巴比妥类、氯丙嗪等。
7，利尿剂：双氢克尿噻、速尿等。
8，心血管药物：地高辛、奎尼丁等。
9，肿瘤化疗药物：环磷酰胺（CTX）、甲氨蝶呤（MTX）、5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷、依托泊苷（VP16）等。
药物引起血小板减少的机理主要有两个，一是干扰细胞DNA合成，使骨髓生成血小板的功能受到影响，如化疗药物；二是产生药物相关抗体，破坏血小板，如氨苄青霉素。
药物引起血小板减少一般为轻中度减少，血小板计数在5万--8万/立方毫米，这时只要及时发现，及时停用可疑药物，一般在2周内可自行恢复。还可以同时服用一些升血小板的药物，如茜草双酯、利血生、维生素C等。偶有引起血小板严重下降，如果血小板计数＜2万/立方毫米，则有致命大出血的危险，这时必须急诊处理，停用所有可疑药物，绝对卧床休息，应用糖皮质激素如强的松，有条件者可输注浓缩血小板。
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