患肺炎谁更易死

冬雪倘雅淡,不走也不嫌,春風若溫暖,遲到也喜歡。
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患肺炎谁更易死

根据这次肺炎目前已死亡的案例来看,死者大多是六十岁以上的,有点像萨斯。除了年龄以外还有那些因素让一个人在患这种肺炎时更容易死呢?目前情况还不是很清楚。由于这两个疾病的病因和病理相似,致死和影响愈后的因素也可能差不多。那么萨斯都有那些因素呢?

刚才把能查到的有关文章弄出来看了一下,将能影响死亡或者愈后的因素的比值比(Odds ratio, OR)汇总了一下(见下图)。OR是流行病学家用来表示疾病或其它events受研究因素(factor)影响的一个重要指标,是指疾病或者其某一方面(譬如说死亡)在有该因素的人群中出现的频率(Odds)和没有该因素的人中出现频率(Odds)之比(ratio),如果大于1,说明在有某一因素的人中的频率更高,并由此推测该因素对这一疾病有影响,OR越高影响就越多。

举一例子,算算一群病人中年龄对某病死亡的影响,以六十岁分界,算的时候,有一个比较固定的表格和公式,把研究的病人按要死了如否和有无研究因素(年龄)分为四个组,分别是:

a1,死了的年龄在60以上的 (135); b1,没死的年龄在60以上的 (448)a2,死了的年龄在六十以下的 (208)b2,没死的年龄在60以下的 (4777)

  没死 总数
>60岁 135 448 583
208 4777 4985
总数 343 5225 5568

然后用这个公式计算:OR=a1Xb2/b1Xa2 =135X4777/448X208=6.9,公式不复杂,只要记得对角相乘然后即可搞定。OR是6.9意思是在死亡在60岁以上的人里发生的频率是60岁以下的6.9倍。还有一个公式可用来计算95%的可信度,我这里就省了。

下图是我根据几篇文章中报道的几个因素的OR画出来的,图上那个点是OR的均数,两边的线分别为OR的95%的可信度的上下限,从这个图上可见影响死亡的有以下几个因素:

一,高龄。所有的文章,只要分析了年龄这个因素就发现它是影响死亡的主要因素之一,年龄越过60是死亡的危险因素,这个应该好理解,因为年龄大了,不光是免疫力下降,不能有效的抗病毒,而且对病毒引起的炎症和组织损伤更为敏感。对于这点,我也来个阴谋论,我在想这些病毒是不是上帝送来的,不然大家都不愿意离开,都七老八十的了还要选总统或者当终身主席,这个不说,都这么下去这个世界上怎么能容得下呢?肯定不是报复我们喜欢吃野味,不然不会是那么偏重老人,阿弥陀佛。哈哈,开玩笑的了,愿老人们越活越仙健!

二,本来有糖尿病或其它病。这个应该是年龄之外影响死亡的最大的独立因素之一。人病了和老了一样,不仅免疫力下降,组织对炎症或损伤的抵抗能力也下降,修复能力一样差,比原来就健康的人更容易死亡。有人说这些人本来在老年人中就多,是不是因为年龄才如此呢?虽然是这些疾病和年龄有关,但在OR计算的时候应该排除了年龄的影响,所以说这些病是影响死亡的独立因素。

三,中性粒细胞增加。中性粒细胞是白细胞的一种,可以杀死,吞噬和清除细菌,一般在细菌感染的时候才会升高,在一些病毒和真菌感染后也会增加,而在多数病毒包括SARS和武汉肺炎病毒感染只在部分患者中出现升高,说明主要不是由病毒感染引起的。SARS病人虽然有可能并发细菌感染,但报道却不多。除了感染外,体内有急性炎症,组织损失甚至应急反应,这些细胞也会增多。在部分肺炎病人中的中性粒细胞升高和这些因素可能都有关系。有研究发现SARS病人的内源性皮质激素水平升高并和中性粒细胞数成正比,而和淋巴细胞的数量成反比,并因此认为是这些变化是皮质激素引起的,是疾病严重时体内出现的一种调节的紧张反应,可能是病情比较重的一个指标。

四,LDH增高。LDH是乳酸脱氢酶,正常时存在于细胞浆中,它是一个能利用一个叫NAD+的辅助因子来催化乳酸逆氧化为丙酮酸的一种酶,在胞浆中才有这个作用。在组织液和血液中水平比较低,只有在体内有比较严重的组织损伤的时候才会升高,这种升高虽然没有组织特异性也无生理意义,却可作为一个显示体内组织有没有损伤的指标(生物标识 - biomarker),在肺炎时出现升高可能是肺部组织严重损伤的结果。因此LDH越高,肺组织损伤可能越严重,病人也就越容易死亡或愈后就越差。

在上述的指标中,高龄和预先存在的疾病的人似乎也更易于死亡武汉肺炎,其它的因素虽然不知是否能够像在萨斯中一样影响死亡,但从已经发表的几篇文章中可见,也有相当一部分病人有中性粒细胞和LDH上升,如果能像在SARS病人一样影响病人的死亡也不应该让人意外,毕竟两个疾病有很多相似之处。在武汉肺炎没有这方面的资料之前,不妨用在SARS病人中的发现作为参考,必要时根据这些指标定确定高危病人并对其进行重点监护。

(注:脑残文史男做的研究,自娱自乐,不为传谣,当谣言传者,责任自负)

Fanreninus 发表评论于
回复 'cowwoman' 的评论 : 好可惜!愿他安息!

一位爱诗之人:
“听蝉叫,落日笑。
尘寂寥,尚古道。
西风摇,寒未了。
曲愁扰,鸿图耀。”

cowwoman 发表评论于
回复 'Fanreninus' 的评论 :

网上也说这个武汉病毒不攻击呼吸道,马上攻击深层肺泡细胞。说男性这种肺泡比例高。男性致死率和感染率超过女性。这与目前得出的流行病学数据高度一致。

北京已经出现第一例死亡了。可以看出五十岁以上男性最危险!

1月27日,北京官方通报,出现首例新型冠状病毒感染肺炎的死亡病例。逝者是一位50岁男性,国内光伏电气界的资深专家、年富力强的职业经理人杨军,他才华横溢,家在北京,工作在上海,生活乐观进取,同事中间口碑极佳,却在无意间被病毒无情地击倒。
消息称,杨军毕业于武汉,华中科技大学材料科学与工程学院1997级硕士。
Fanreninus 发表评论于
回复 '莲盆籽' 的评论 : 啊,是呀,好好保重,你们那里这次应该稍微好些,我们波士顿已经沦陷了!:)
Fanreninus 发表评论于
回复 '19428182' 的评论 : 哈哈,不见得,这次不是fake news了!
莲盆籽 发表评论于
先赞繁大科学家浅显易懂的科普系列,再拍这帖标题一砖,唉,死都容易,活下来难啊!
19428182 发表评论于
Who believe the fake news will die earlier.
Fanreninus 发表评论于
回复 '赌城看客' 的评论 : good points!
赌城看客 发表评论于
Hi 'cowwoman' ,
我在我那里为你留言:
你关于“有医学专家说非典病毒不符合病毒进化发展史,很可能是人工合成病毒”的话题很有趣。
关于新病毒的最近祖先,或者说每位患者病毒基因序列与谁最接近?复旦大学(代表中国CDC)在1月17日在美国网站上公布了该病毒基因序列的第三版,所以除武汉病毒外中外学者都认为病毒与舟山蝙蝠病毒高度相似。而武汉病毒所在1月24日在德国网站上公布了普洱蝙蝠病毒序列,她们后续的论文认为新病毒与普洱蝙蝠病毒更相近。
2020年1月30日印度九位学者在生物预印本网站(biorxiv.org)上发表了关于新病毒S刺突蛋白中插入异常相似与HIV-1 gp120和Gag的片段(10.1101/2020.01.30.927871)的论文。他们认为:新病毒的刺突糖蛋白(S)中有了4个插入段,是独有的。文中用了插入(insertions)一词引起了不满,仿佛是人工插入似的。文章发表不久,就有人评论说:“所识别的四个氨基酸插入段都很短,并且在许多其他生物的基因组中发现,而不仅仅是HIV。换句话说,这项工作的主要发现完全是高度期待的巧合。”
多伦多大学的 Jason Weir 留言说:该论文极具误导性,因为它没有讨论与非HIV-1相关来源的其他序列比对。
非典SARS病毒也与中国的蝙蝠病毒最接近,而有论文研究了南欧的蝙蝠:其ORF8中缺少了29个核苷酸。因此判断:中国的蝙蝠会给中国带来SARS灾难。(可用Google搜索:SARS ORF8。)
所以,新病毒来自天然,不是“转基因”。
Fanreninus 发表评论于
回复 'wuliwa' 的评论 : 哈哈,你选错了职业,应该去当医生。
wuliwa 发表评论于
我买了口罩。主要是怕传来传去。我自己是不太担心。要是生病了就不会有人骂我,你们还会怀念我,惦记我的好。我不好的地方都会被忘记:))
Fanreninus 发表评论于
回复 'wuliwa' 的评论 : 哈哈,放心放心,只是想你能活到一百二十岁,成老顽娃!:)
wuliwa 发表评论于
回复 'Fanreninus' 的评论 : 你放心吧,我一定会活到死的:))
Fanreninus 发表评论于
回复 'wuliwa' 的评论 : 哈哈,你患的大概不是这种肺炎,而且那个时候你不仅没有其它疾病,也没有到60岁,现在情况就不同了,所以要多加小心!:)
wuliwa 发表评论于
我小时候得过肺炎。还住院了。后来好了。事实证明我没死。
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