在《很详细的一个新冠病例》(https://bbs.wenxuecity.com/health/942892.html ) 一文中，Nowayitsover 网友说，服用维生素C要早 + 不宜用ibuprofen 退烧。赞同。
有研究指出，生病时发热，会促使免疫T淋巴细胞附着于血管壁上，沿着血管爬行至感染区域，有利于免疫系统对抗感染。在用小白鼠进行的一项实验中，研究人员先破坏免疫细胞附着血管壁的功能，然后用引起腹泻的细菌（鼠伤寒沙门氏菌）感染小鼠作为实验组 ，与正常小鼠做对照。发现感染后这两组小白鼠体温都迅速上升，实验组小鼠全部死亡，但对照组只有一半死亡。提示发烧后免疫细胞附着血管壁，向感染区域行进的效应，具有重要的抗感染功能。所以感染后发烧，有助于抑制/消除感染，是正常的免疫反应，有好处，不赞成随便轻易地服用退烧药。当然体温过高，达到40摄氏度，有害，应当控制。
研究早就发现, 抗击肺部病毒感染的主要非特异性免疫细胞——巨噬细胞，在感染后被激活，其能量产生模式由依赖于氧气供应的氧化磷酸化，转为为不依赖于氧气的糖酵解，以满足巨噬细胞对抗感染时大幅增加的能量需求和合成各种抗炎因子的需求。
新冠感染一般发烧不严重，很少会超过40摄氏度，我觉得不需要用退烧药。如果发一点点热就用退烧药，会减弱/抑制正常的免疫反应，助长病毒侵蚀感染。
小白鼠实验表明，常用的退烧药Ibuprofen还会损害/抑制雄性小鼠的糖酵解过程。推测对于人，会因此而抑制巨噬细胞对新冠病毒的攻击。巨噬细胞是肺部抗击新冠病毒感染的重要免疫细胞，如果功能受损，势必加重病情。
如果是我，只要体温不到40 摄氏度，不想用退烧药，更不会用 ibuprofen。
参考：
- Fever Promotes T Lymphocyte Trafficking via a Thermal Sensory Pathway Involving Heat Shock Protein 90 and α4 Integrins，ChangDong Lin, et al, Immunity. 2019 Jan 15; 50(1): 137–151.e6. doi: 10.1016/j.immuni.2018.11.013
- Gender specific changes in energy metabolism and protein degradation as major pathways affected in livers of mice treated with ibuprofen, Shuchita Tiwari, et al. Sci Rep. 2020; 10: 3386. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7042271/
- How a fever helps the immune system to battle infection, 18 JANUARY 2019，https://www.nature.com/articles/d41586-019-00175-0#:~:text=One%20type%20of%20immune%20cell,walls%20to%20attack%20invading%20microbes.
