治疗骨质疏松药物目前主要有两类，双磷酸盐类（Bisphosphonates）和地诺单抗 （Denosumab） 。
双磷酸盐类对骨质有高度亲和性，进入血液后，约50%随尿液排出，其余主要积累富集于骨质，与骨质中的钙结合非常牢固，脱落的半衰期约10年。当破骨细胞溶解骨质时，双磷酸盐类进入破骨细胞，使之中毒凋亡，溶解骨质的过程被抑制。由于双磷酸盐类牢固的富集于骨质，服药后骨质对破骨细胞的毒性长期存在，用药5-10年后可以停药3-5年，即俗称的药物节日（drug holiday)。
破骨细胞由前破骨细胞演化而来。前破骨细胞表面有一种称为 RANK 的膜蛋白受体。 当另一种蛋白 RANKL（RANK-配体）与 RANK 受体结合后，RANK 被激活，前破骨细胞演化成熟为破骨细胞，溶解骨质。地诺单抗通过与 RANK 结合，阻止 RANKL 与 RANK 的结合，以此抑制前破骨细胞向破骨细胞的转化。据清衣江网友的帖子（ 清衣江：更年期后骨质疏松治疗 (ZT) ），地诺单抗一旦停药，骨吸收（= 骨质溶解）迅速增加，骨密度迅速下降。 停药2-19个月，可能发生多处脊柱骨折。为何如此，我的猜测是，骨吸收（= 骨质溶解）与骨质重建一样，都是维持骨质健康所需要的。如果地诺单抗抑制了前破骨细胞向破骨细胞的转化，前破骨细胞数量会增加，破骨细胞数量下降。机体也可能代偿性地进一步增加前破骨细胞数量，以减少地诺单抗的抑制效应。一旦停地诺单抗，数量高于正常值的前破骨细胞，可转化为大量的破骨细胞，加速骨吸收（骨质溶解）过程，骨折增加。
从上述两类药物的作用机理，推测如果在地诺单抗再次注射前数周，就开始服用双膦酸药物，逐渐增加骨质对破骨细胞的毒杀，当可减弱地诺单抗停药后的反弹副作用。有可能从地诺单抗转为服用双膦酸盐。
生物和医学极为复杂，猜测只是猜测，不能单靠逻辑推理，凭想象行事，正确与否必须经由实验和临床检验。我不是医生，纯属外行。此帖不针对任何个人及病患。有病务必看医生，务必遵医嘱而行。
适当的负重力量锻炼和服用海藻提取物，对防治骨质疏松可能有一定效果。参见：红海藻治疗骨质疏松案例， 骨质疏松的预防。
