阿尔茨默病属于神经元变性疾病，比较熟悉的同属于神经元变性疾病的还有帕金森氏病（多巴胺神经元死亡），亨廷顿氏病（纹状体神经元死亡）和渐冻人症（运动神经元死亡）,老年眼睛黄斑变性（视神经元死亡）。一个主要的区别在于，后四者主要涉及一种或小范围神经细胞死亡，阿尔茨默病涉及大范围及多种神经细胞死亡。
阿尔茨默病（Alzheimer's disease ， AD），俗称老年痴呆，是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病（多种神经细胞死亡）。 临床上以记忆障碍、失语、失用、视空间技能损害、及情绪，人格和行为改变等表现为特征。
患病率（prevalence），在65岁和85岁间约10%的患病率， 85岁以上急升为30%，2018年全美国有570 万老年痴呆患者。巧合的是老年黄斑变性85岁以上患病率也是30%，接近三分之一。
分类：65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。按是否遗传分为：家族性（familial AD, 2-3%）和散发性阿尔茨默病（sporadic AD， 97-98%）。家族性阿尔茨默病基本都是65岁以前发病。
病因和机理：绝大多数阿尔茨默病 的病因和机理不清楚， 但有三个主要假说和一些怀疑对象：
- 特定基因突变， 家族性阿尔茨默病人中50%携带PS1（Presenilin 1）, PS2 和APP（Amyloid Precusor Protein ）这三个基因中一个或多个突变。与散发性阿尔茨默病关系最密切的是APOE基因，它有APOEε2， 3， 4三种变异。 如携带APOEε4 ，散发性阿尔茨默病的发病率就高。有趣的是，人们发现APOEε4 也是黄斑变性的相关基因，但APOEε4在黄斑变性的发生中却是保护性的。
- 淀粉样蛋白斑块假说（Amyloid hypothesis），怀疑的一个理由是，唐氏综合征（21号染色体突变，比正常人多一条21号染色体）患者几乎都在40岁前患早老性痴呆，APP基因就在21号染色体上。
- Tau蛋白假说（tau hypothesis）。
临床试验和治疗手段：虽然其中淀粉样蛋白斑块假说最为研究者认可，也是最大的嫌疑。但针对淀粉样蛋白临床实验结果还是失败了，早先增加清除淀粉样蛋白斑块的临床实验并没有改变病人的症状。2017年，一个抑制淀粉样蛋白产生的临床试验药物verubecestat没能改善病情。
按照现代科学发展的速度，我们似乎应该在阿尔茨海默病的治疗方面有所突破，困绕大家多年的顽症--肿瘤治疗已经显示了一缕或几缕黎明的曙光。套用一个常用的说法，理想虽然美好，但敌不过骨感的现实。除了帕金森氏病（我们有一些替代性药物能确实改善或延缓病情发展），其他神经元变性疾病我们都没有有效的治疗手段，
有一些对症治疗阿尔茨默病的药物在临床使用，例如5 个针对认知（cognitive problems）症状的药物就有些对症效果， 但总体上对阿尔茨默病目前没有有效的治愈性或确实延缓病情的医疗手段，如果ephd网友能够治愈或基本控制病情，这就是诺贝尔奖级别的成就。
2017年 Genentech Inc 公司发了一篇有份量的动物试验文章，提供了一点新希望: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28814543
其他参考信息来源：
https://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer%27s_disease#Genetic
https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-alzheimers
