"瓦釜雷鸣"：为何可以出现群体多数与坏人/蠢人共鸣？

人类有记载的历史反复证明，分布在全球很多地方的不同人群、甚至很大的人群，都曾经在一段时间内，出现过大多数人、甚至绝大多数人，集体在愚蠢或极端的坏人煽动下，群情错乱，违反人类和自己根本的长期利益。

对于早期人类，甚至几百年前，一般归咎于时代的局限，也就是大家认为古人都是知识欠缺、易于迷信流行。

但是，这种现代人自以为是的解释，显然解释不通二十世纪前四十年世界第一科学强国如何出现大规模人群付出巨大牺牲支持希特勒。

更不可理喻二十一世纪世界第一科学强国为什么被特朗普玩弄于股掌之中。如果说，特朗普第一次当选还有一些人稀里糊涂中发生，2024年他再度当选，就非常清晰，而没人可以说美国大多数选民是因为受了蒙骗。

我们实验室，做过两方面的科学研究，从这些研究，进一步推广、思考，可以知道为什么人类建设理性文明社会相当困难，世界和平和人类永久安宁还任重道远。

我们有两方面研究涉及对于社会的思考。

2018年，我们在英文的《人类遗传学》杂志发表论文，人类社会性的基因研究：多层次基因组分析揭示参与从众行为的遗传基因。研究从众行为与基因的关系，《饶议科学》进行了中文的简介。从众行为是检测方式，是首先让受试者个人对事物进行判断，然后告诉受试者“大家”的意见，之后再重新问受试者，这时，大多数受试者会按“大家的意见”，改变自己的意见。（检测可以非常简单，例如让受试者估计一根木头的长短）。不仅一般人群都是这样，我们的研究还显示从众行为有一定的基因基础 （附一)。

大多数所谓正常人，有时可以因为从众行为而跟随极端和非理性。

另外，人类有智力障碍和严重精神疾病的比率不低。先天智障高于1%、而与严重精神疾患加起来很容易高于5%。

2023年，我们在eLife发表涉及人类先天智力障碍的研究。饶毅实验室研究人类智力障碍的分子机理。只不过是研究了一种智障的一个基因的两种突变。

我们需要考虑：超过5%的人有智障或严重精神疾患，也就是二十个人有一个有很大的、大家公认的问题。有些人会认为自己相处的人里面没有这么高的比率，那么这并非不是问题，因为那意味着其他人的群体中这一比率更高。在某一个群体，如果这种人多，而且互相相应、甚至支持，就可能出现严重问题。如果再有不动脑筋、需要发泄情绪的人一道大合唱，就可以出现“瓦釜雷鸣”。

既然智障和严重精神病患者都可能引起瓦釜雷鸣，各种有部分缺陷者处心积虑故意掀起这种现象，就更容易。

如何应对瓦釜雷鸣，一直是人类社会的难题之一，加入过瓦釜雷鸣的人不少，在一次事件后有相当多事后会后悔，但下次重犯的并不少。

各国群体都不用看历史，不用看古人，看看近年事件中附近的人，就足以引起思考。

附一

人类社会性的基因研究：多层次基因组分析揭示参与从众行为的遗传基因

饶议科学 2018-08-07 14:07

摘要：从众乃人类社会必不可少。从众可以有益于个人、也可有益于社会。集体层面，它是卢梭社会契约论的基础、现代民主的基石；个体层面，它可用于社会学习与亲和。 但从众也有负面影响，从压制独立性、原创性，到群体歇斯底里、暴力、独裁，甚至不顾真理、公平和正义的群集行为。进化上，动物就能够从众；发育中，婴儿就出现从众。此前，从众行为在不同人显现出个体差异被认为是社会和文化等环境因素，而无遗传参与。我们用多层次的基因组分析了数千人后，证明遗传影响从众行为，发现影响从众行为的特定遗传基因，结合脑的核磁成像发现基因与脑区的相关性。

从众乃人类社会必不可少（1-5）。从众可有益于个人(通过模仿多数人的学习或得到多数人的帮助)、也可有益于社会（通过社会凝聚和稳定）。集体层面，它是卢梭社会契约论的基础、现代民主的基石（6）。个体层面，它可用于频率依赖的社会学习（7）。但是，从众也有负面影响，从压制独立性、原创性，群体歇斯底里、暴力、独裁，到不顾真理、公平和正义的群集行为（8，9）。人类个体在大多数已知错误的情况下也可能从众（10）。从众可以是信息从众（使用多数人的信息增加个体感知或行动的准确性），也可以是规范从众（与多数人亲近而增加合作或信任）。从众影响表达和感知：从众的愿望可以改变个人的感知（11）。从众可以改变已有的、强烈的、准确的记忆（12）。进化上，动物如鸟（13）、大鼠（14）、灵长类（15，16）就有从众行为；发育中，幼儿（17）甚至7个月的婴儿（18）就会从众。

从众行为在不同人有个体差异。例如，美国心理学家Asch于五十年代设计的经典线段长度判断（3），当被要求选择与标准线同样长度的线到底是多长时，被试者第一次通常能够较为准确地回答它们一样长，而在被告知多数人认为一根线短于另外一个线之后，大部分被试改变自己的回答而符合所谓“多数人”的回答，即使很明显后者是错的，少数被试则坚持自己的回答。从众的差别被认为是社会和文化等环境因素。Asch类似线判断（8）和社会偏好的研究都发现集体主义社会的居民较个体主义社会的居民更容易从众（20，21）。从众的个体差异也受早期家庭经历（22）、社会权力（23）、和主要人格特征的影响（25）。

功能性核磁共振成像（fMRI）提示参与社会从众的脑区（11，26-29），特别是后中部前皮层（pMFC），尾核，腹侧纹状体。跨颅磁刺激支持pMFC的参与，因为瞬时下调pMFC可以减少从众行为。

从众的普遍性提示从众有遗传因素，类似其他行为如帮助（31）或攻击（32）。但是，仅有一篇文章分析了从众的遗传性，其结论是从众没有任何遗传影响（33）。

在此，饶毅实验室用了两个行为方法检测从众，首次进行了对从众的多层次的基因组分析，包括：1）用1140双生子分析遗传性；2）用2130人估计全基因组范围的单核苷酸多态性（SNP）总共可以解释的遗传影响；3）用近2600人进行单基因位点的基因组关联分析（GWAS）；4）基因水平的全基因组关联分析；5）通路水平的关联分析；6）64人的核磁共振成像，发现从众特异性大脑活动在不同基因型之间的差异。

这些研究证明遗传影响从众行为，发现与从众相关的特定基因（如：NAV3、PTPRD、ARL10、CTNND2）。

文章的第一作者为北大清华生命科学联合中心的研究生陈碧清和朱子建，研究由北京大学与重庆医科大学、广州眼科医院等合作，通讯作者为饶毅，共含2个图、4个表格，另有3个附图、25个附表。文章于2018年2月26日在线发表于《人类遗传学杂志》：

https://www.nature.com/articles/s10038-018-0418-y。

PDF可见于饶毅实验室网页：

http://www.raolab.org/upfile/file/20180228083255_951137_65047.pdf



部分引用文献：

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附二

饶毅实验室研究人类智力障碍的分子机理

饶议科学 2023-05-14 07:31 发表于北京

约1%左右的人有智力障碍问题，可以说智障是一种高发疾患。（读者如果看到世界上有很多不满意的事情，也应该有所体谅）。

多种原因可以造成人的智障，包括科学研究发现了多个基因的突变可以导致智障，但其机理有待研究。

以前人类遗传学研究发现转运蛋白SLC6A17的基因突变造成病人的智障碍。但SLC6A17的正常功能以及其突变为什么能够造成智障都不清楚。

饶毅实验室通过结合分子生物学、遗传学、生物化学、化学分析和少量的物理，研究了这两个问题。

2023年，饶毅实验室发表论文，报道贾晓波、祝婕敏和卞希玲等制造了SLC6A17基因敲除的小鼠，也按照人类智障的突变位点制造了小鼠的点突变株。她们发现无论是基因缺失、还是人类智障相应的点突变，都出现小鼠学习缺陷。这些结果显示SLC6A17造成智障的点突变都是基因或蛋白质功能缺失所致。通过生物化学，贾晓波、祝婕敏和卞希玲等分离了神经细胞的突触囊泡(SV)，用质谱、抗体和电子显微镜分析都证明SLC6A17蛋白质存在于SV中。贾晓波、祝婕敏和卞希玲等进一步用液相色谱偶联质谱，分析SV内含的小分子。他们发现，SLC6A17的SV富集了谷氨酰胺(Gln)。通过病毒介导导致小鼠脑过表达SLC6A17后，SV内含Gln更多。而通过遗传突变或者病毒介导导致SLC6A17基因敲除后，SV内含Gln减少。智障的突变一种是导致SLC6A17蛋白质不能表达在SV，一种是导致SLC6A17转运功能缺陷。多种方法加上7种基因修饰的小鼠证明，SLC6A17的内源底物是Gln，揭示了Gln是SV的一种新的内含小分子，证明SLC6A17对于Gln转运进入SV既是必需的也是充分的，提示SV内含Gln的减少是人类智障的关键致病机理。

饶毅实验室2023年这篇Gln的文章，看上去是研究智障，实际更大意义是他们在讨论中强调的一点：Gln是否是脑内新的神经递质。此前，Gln作为一般代谢的分子，而极难想象它可以是传递神经信号的化学递质。贾晓波、祝婕敏和卞希玲等的一系列研究，明确Gln符合作为神经递质的一个关键点：存在于SV中。但需要满足更多条件，才能被证明为神经递质。

SLC6A17是SLC6的亚家族成员。这个亚家族有几个成员是神经递质的转运蛋白。但SLC6A17以前被认为转运4到9种氨基酸。贾晓波、祝婕敏和卞希玲等证明在脑内SLC6A17只能看见转运Gln，没有证据它在脑内还转运其他氨基酸。

发现Gln在SLC6A17转运下，进入SV，提示、但未证明Gln可能是新的中枢神经递质。文章在讨论中用了相当长的篇幅讨论Gln作为神经递质的可能性。

如果Gln最终被证明是神经递质，这一研究将被认为是非常有刺激性的开创性研究。

论文发表在eLife，题目为：功能研究SLC6A17转运蛋白及其导致智力障碍突变揭示突触囊泡中谷氨酰胺的重要性。共同第一作者为贾晓波、祝婕敏和卞希玲，其他作者为刘素林、余思涵、梁文君、姜丽芬和毛仁波，通讯作者为饶毅。地址为：神经化学生物学实验室，北大IDG/麦戈文脑研究所，北大清华生命科学联合中心，北大生命科学学院，北大化学与分子工程学院化学生物学系，北京脑科学中心，首都医科大学首都医学科学创新中心，昌平实验室，中国医科院医学神经生物学单元，深圳湾实验室分子生理学研究所。

Jia X, Zhu J, Bian X, Liu S, Yu S, Liang W, Jiang L, Mao R and Rao Y (2023) Importance of glutamine in synaptic vesicles revealed by functional studies of SLC6A17 and its mutations pathogenic for intellectual disability. eLife 12:86972.