ZT:TSH 甲状腺素的关系，希望能帮需要的人更多地了解TSH 和甲状腺的关系

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TSH（thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH）汉语名称：促甲状腺激素


【存在血清中的TSH意义】
（一）是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15％。整个分子由两条肽链——α 链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。腺垂体分泌TSH，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的促进性影响，另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下，下丘脑分泌的TRH量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH分泌多，则血中T3、T4水平的调定点高，当血中 T3、T4超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌TSH，并降低腺垂体对TRH的敏感性，从而使血中T3，T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH，再经腺垂体甲状腺轴，提高血中T3、T4水平。TSH分泌有昼夜节律性，清晨2～4时最高，以后渐降，至下午6～8时最低。

什么是促甲状腺激素

促甲状腺激素（thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH）是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15％。整个分子由两条肽链——α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。腺垂体分泌TSH，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的促进性影响，另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下，下丘脑分泌的TRH量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH分泌多，则血中T3、T4水平的调定点高，当血中T3、T4超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌TSH，并降低腺垂体对TRH的敏感性，从而使血中T3，T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH，再经腺垂体甲状腺轴，提高血中T3、T4水平。TSH分泌有昼夜节律性，清晨2～4时最高，以后渐降，至下午6～8时最低。

（二）促甲状腺激素（TSH）

正常范围：2～10mU／L。
检查介绍：促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。
临床意义：增高：原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤（肺、乳腺）、亚急性甲状腺炎恢复期。摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。
减低：垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。
特别说明：桥本病，又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病（即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官，引起正常功能的减退）。较常见于中年女性，常常表现为甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲状腺功能减退表现。
什么是促甲状腺激素释放激素(TRH)试验？

促甲状腺激素释放激素(TRH)是下丘脑合成及分泌的一种下丘脑激素，它可以促进垂体促甲状腺激素的合成与分泌。促甲状腺激素释放激素的合成及分泌可以受血液中甲状腺激素的调节。血液中甲状腺激素增高(甲亢)可以抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的生成，继而使垂体促甲状腺激素生成减少，甲状腺激素增高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)，继而引起垂体促甲状腺激素生成增加，甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。
TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素，无种属特异，按其结构合成的TRH对人也有效。故临床上可用人工合成的TRH作试验，目前国内合成TRH已在临床应用。
根据上述作用机理，利用静脉注射TRH，可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢、甲低还是正常人。



【临床用药TSH注射液】
[药品名]促甲状腺素
[英文名]Thyrotrophin
[别名]Thyrotropin Thyroid—Stimulat—1ng
[作用与用途] 　　能促使甲状腺合成并分泌甲状腺激素，但如甲状腺已被破坏，则不能产生此作用。临床用于：①TSH试验：用来区别原发性或继发性甲状腺功能减退症，方法为：每日肌注2次，每次10μg，共3日。注射前后测定甲状腺吸碘率或血浆蛋白结合碘。②提高甲状腺癌转移病灶吸131I：甲状腺全切除后。每日肌注 10μg，共7日，使转移病灶的吸131I率提高后，再给以治疗量碘。
[注意事项]少数患者可能产生过敏反应，冠心病患者忌用。
[制剂]注射液。



【其他】最后一点很多朋友也是想了解的，如果没有了垂体，甲状腺还会分泌甲状腺素吗？
答：不会完全停止。甲状腺调节原理：下丘脑分泌TRH给垂体－－然后垂体分泌TSH给甲状腺－－甲状腺分泌甲状腺激素。除此以外垂体切除后甲状腺也有功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。
高中课本里只提到了甲状腺的分级调节原理，但并不能断章取义的认为无TSH即不产生甲状腺素。