一般都知道，脂类物质主要分为两大类。 脂肪（主要是甘油三酯）是人体内含量最多的脂类，是体内的一种主要能量来源; 另一类叫类脂，约占体重的5%，除磷脂、糖脂外，还有一种很重要的叫胆固醇。之所以非常重要，是因为它是我们人体各器官组织的细胞生物膜的重要组成成分，也是人体合成胆汁酸、维生素D以及一些甾体类激素的原料。
由于缺乏全面的认识，不少人对富含胆固醇的食物产生恐惧，远离肥肉，甚至吃鸡蛋时也把蛋黄扔掉。
膳食中胆固醇的摄入量，几乎不影响血液中胆固醇水平的高低
著名的Framingham心脏病研究，是美国迄今为止历史最悠久、也是最具有影响力的有关心脏病的研究项目。 该项研究由哈佛医学院于1948年在马萨诸塞州一个叫Framingham的城镇启动，一直到目前还在继续之中。 研究人员曾深信，有些人的体内比其他人有更多的胆固醇，是因为他们吃了更多的富含胆固醇的食物之故。 为了证实究竟有无这种相关性，研究人员测定了胆固醇的每日摄入量，并与血液中胆固醇水平的高低进行了比较。
如表I所示，尽管受试者的胆固醇的摄入量很悬殊(大致上在300～1,000毫克/天)，但是，血液中的胆固醇水平几乎没有差异(均在6.2 mmol/L或240 mg/dL左右)。
| Table I: Cholesterol intake - The Framingham Heart Study | |||
| Blood Cholesterol in Those | |||
| Cholesterol Intake |
Below Median Intake |
Above Median Intake |
|
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mg/day
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mmol/l
|
mmol/l
|
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| Men |
704 ± 220.9
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6.16
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6.16
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| Women |
492 ± 170.0
|
6.37
|
6.26
|
另外，还有一项称作Tecumseh Study的研究。 该研究试图找出，血液中胆固醇水平与前一天脂肪的摄入量之间的关系，但还是没有发现。 有趣的是，如表二显示，胆固醇摄入较少者(533 毫克/天)，血液的胆固醇水平反而较高。
| Table II : Fat intake and blood lipids - The Tecumseh Study | |||
| Blood Cholesterol in Thirds | |||
| Daily Intake: |
Lower
|
Middle
|
Upper
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| Fat - total (g) |
128
|
134
|
133
|
| Fat Saturated (g) |
52
|
54
|
54
|
| Polyunsat/Sat ratio |
0.51
|
0.51
|
0.51
|
| Cholesterol (mg) |
554
|
566
|
533
|
从以上的研究结果来看，诸如“当摄入太多的胆固醇时，血液中就会有过高的胆固醇”之类的，很显然是无稽之谈。
人体自有一套维持体内胆固醇平衡的调节机制
在维持体内胆固醇的吸收与丢失的总体平衡上，我们人体的整个消化系统，包括肝脏在内，承担了几乎全部的重任。
虽然每天经由胆汁一起排出约24克(以1克/小时的速率)的胆汁酸盐(bile salt)，进入小肠以帮助食物中脂类营养物质的消化和吸收，但是，这些胆汁酸盐最后几乎全部被小肠再吸收，而重新回到肝脏内循环利用，仅有1～2%未被回收的才随粪便一起排出体外。 换句话说，每天以胆固醇为原料而新合成的胆汁酸盐，只占很小的比例。 因此，据估计，因肝脏制造胆汁酸盐的需要，一般人每天仅消耗掉约400毫克的胆固醇。 小肠内胆汁酸盐的几乎全部被回收利用，以尽最大限度地减少胆固醇的消耗，也表明了胆固醇对我们人体来说异常宝贵，不是多余的代谢性废物。
此外，我们身体每天分泌并随胆汁排出多达2,000毫克的胆固醇。 这些胆汁来源的胆固醇，在小肠内与膳食中的胆固醇混合起来。 但是，一般人每天从食物中获取的胆固醇仅约400毫克，所以，小肠内大多数的胆固醇还是内源性的，从食物中来源的只是一小部分。 而且，因受一系列因素的调控与作用，在不同的人群之间，小肠对胆固醇的吸收率差别巨大，在25～80%之间，平均在50%左右。 但就一个特定的个体而言，这个吸收率一般始终变化不大。 有人推测， 这些没有被小肠吸收的胆固醇，大多数是体内一些已经丧失正常功能的胆固醇，像那些从全身被收集回肝脏的已经被氧化的胆固醇。 新的研究资料显示，采用一些非自然的措施如某类化学药物，可以人为地升高HDL(将肝脏以外组织中的胆固醇运送到肝脏)，但不具有任何的心血管益处。
假定以50%为吸收率，那么，未被小肠吸收而直接随粪便排泄掉的胆固醇多达约1,200毫克，即胆汁来源的2,000毫克和食物来源的400毫克之一半。 但是，由肝脏制造胆汁酸盐而被消耗掉的胆固醇，非常接近于从食物中来源的胆固醇，量虽然都不大，但均为400毫克左右。 看来这也不是巧合，从食物中来源的胆固醇的摄入量，决定了新合成的胆汁酸盐的量(在小肠内乳化脂类的需要)，进而决定了制造胆汁酸盐的胆固醇的消耗量。
人体每天所需要的胆固醇，绝大部分由肝脏自己合成，再经由血液循环输送到除大脑以外的全身各处，这是我们身体的一种天然的防御保护现象。 从食物中获取的胆固醇，只占一小部分。 再者，当食物中的胆固醇摄入不足时，我们的肝脏自身合成的胆固醇就多; 当胆固醇摄入过多时，自身合成的就少。 这可以解释，一些人虽然膳食中胆固醇不多，也不降低血液中的胆固醇水平， 而另有一些人进食不少的肉蛋奶类，胆固醇也不见升高。
人体内的胆固醇，像体温、体重一样恒定
与其它的哺乳动物一样，我们人类是一种恒温动物，保持恒温能够让复杂的化学反应固定在最佳状态，这使得我们可以胜任日常生活中的各种复杂活动。 人体遭遇寒冷时颤抖，在太阳下流汗， 都是为了维持住恒定的体温。 若外界环境的变化不甚剧烈、不破坏体内的维持体温恒定的内环境的话，体温就不会有较大的波动。 没有人会说，每天喝几杯热水会升高体温，或每天喝几杯冷饮会降低体温。
成年人体重的增加或减轻，源于脂肪储存的增多或减少。 1953年，美国生理学家Kenndy提出体重“恒定点”假说。 他认为，体重也是像体温一样，当身体觉察到体重低于某个预定值或称“恒定点”时，就可能通过升高食欲，让你厌倦运动等手段，促使体重尽快恢复到正常状态。 美国洛克菲勒大学的Hirsch改进了测定人体每日基础能量消耗的方法。 他发现，体重相同的人，每日的基础能量消耗可以大不一样。 即便你每日入口的食物的总热量不变，只要基础能量消耗长期轻微升高或者降低一点，你的体重就可能发生惊人的变化。 Hirsch的新方法，给体重“恒定点”假说提供了一定的支持。
身体总是希望回到它自己的平衡点。 当然体重“恒定点”与体温不一样，它的高低受许多因素的影响，如遗传背景、儿童期的营养发育状况、体育锻炼、年龄等等。 毫无疑问，对一些肥胖者而言，这个体重的“恒定点”是偏高了。 很显然，远离肥肉、喝无脂牛奶等方法，是无法去调节体重的那个“恒定点”的。 在这样的情况下，试图对抗我们经历数百万年的残酷考验才锻造而成的躯体，其难度可想而知。
既然人体内的脂肪如此，那么，同属于脂类，但比脂肪重要得多的胆固醇，难道不应该也有一个类似的“恒定点”吗? 当胆固醇升高时，不论中青年人还是老年人，应该也是体内那一个平衡胆固醇的“恒定点”被调高了! 可以相信，正是这样一个类似的“恒定点”，决定了我们身体内胆固醇的多少，也决定了人体在不同健康条件下对胆固醇的需要量。 同理，几块肥肉、几个蛋黄，是无法去对抗这个调节胆固醇的“恒定点”的。
枉顾基本的逻辑和可靠的研究证据而顽固地臆想，诸如“当摄入太多的胆固醇时，血液中就会有过高的胆固醇”之类的，如同在说每天喝热水或其它热的饮料会让身体发热发烧，一样的荒诞可笑。 纵然，上一个世纪五十年代“胆固醇―心脏病假说”的提出者Ancel Keys也不会同意的。 他在1997年再一次重申，“一直以来，我们已经知道，食物中胆固醇的多寡与血液中胆固醇水平的高低，二者之间是没有任何关系的。 膳食中的胆固醇实在是无关紧要的，除非你很碰巧而生来就像一只鸡或一头兔子” ("There's no connection whatsoever between cholesterol in food and cholesterol in blood. And we've known that all along. Cholesterol in the diet doesn't matter at all unless you happen to be a chicken or a rabbit." Ancel Keys, Ph.D., professor emeritus at the University of Minnesota 1997)。
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