N501Y突变株乃新冠病毒在伦敦和英格兰东南部更快传播的幕后推手。自八月发现突变株存在于压力选择的毒株以来，此突变点的出现越来越多。不过，此前出现的D614G变异比较幸运，突变后没有加重病情，也不会影响疫苗的效果，因为不在受体结合区域。
N501Y突变株危险大吗？我认为，相当大，可以严重到死人。有超过原先毒株70%的传播能力。
对突变的深刻理解，好莱坞要承担责任。从Die，Monster和Die开始！到1965年成为大型预算专营权，例如X-Men。它们两者都讲述了导致超人类能力的DNA改变的故事。普通意义的突变，即冠状病毒正在突变时，其实大可不必担心，这是进化的正常部分。而且，目前的证据表明大部分突变都是可以对付的。似乎毒害比流感严重。
组成人类机体主要成份是20个氨基酸，他们有些极其相似，按属性分为几类：带正电的，带负电的，大的，小的，还有一些差异更大的。但是，冠状病毒RNA或者某些病毒的DNA，乃为一组遗传学指示，可以告诉生物体需要哪些生存所需的蛋白质。
只有赋予优势（或没有区别）的突变才会保留在DNA或者RNA中。谈论具有“目标”和“意图”。关于“最终病毒”是在您的整个生命中都未被发现的幸存下来的病毒，还是在新主机之间快速轻松地跳跃的一种辩论。两者都需要大量的突变，其结果过于随机以致无法计划。
那么，如果大多数突变对人类或病毒有害，那么任何生物，人类或病毒如何能够保护自己不受到伤害甚至死亡呢？一种常见的方法是修复突变。
当使用其将DNA密码转换为氨基酸串以制造蛋白质的系统时，如果您花费了数十亿年的时间来完善自己的蓝图，您希望为辛勤工作提供一些保护。因此，人类和冠状新冠病毒具有RNA模板的校正机制。这种进化性的校对可以纠正会改变蛋白质并抑制病毒的“错误”，也降低了获得有利突变的速度。但是重要的是保护了自己的生命。
另外，并非所有氨基酸都对形状至关重要，改变氨基酸不会改变蛋白质。在冠状病毒刺突蛋白中最常见的突变已经通过并被确立，属于“对该蛋白无显着变化”的类别：将一个大氨基酸替换为另一个大氨基酸。在汽车上放不同轮胎的生物等效性。尽管这些氨基酸不同，但刺突蛋白的工作原理似乎基本没有变化。进入细胞内部没有好坏之分。
病毒的世代相传速度远比诸如我们这样的大型生物快，而且微小变化的群体可以更快地聚集成明显的差异。但是，就英格兰东南部新发现的变种而言，我们尚无证据表明这种突变使病毒更具危害性或传播性。七月中国科学家就在老鼠体内实验发现了这种毒株，而且模型显示毒性增强，所以大家一定要小心谨慎，把这个突变杀死于摇蓝中。
令人欣慰的是辉瑞疫苗的mRNA是编码整段S蛋白的，我们也必须看到受体结合区域（RBD)也不是绝对的，它只是整个蛋白的一部分。RBD在负责与ACE2受体结合后就被一种特异的顺序。也就是说现在的疫苗可能对大部分突变都不失去活力。
相对于流感和HIV等其他变异快的病毒，新冠还算人道。不过在最终结果不清楚之前，大家一定要小心谨慎，步步为营。不能大意，大意失去荆州。
