和国内亲戚视频，有老人检查发现颈动脉强回声斑块，问我作何解释有何对策。还有一个县的副手，四十多岁就脑溢血一命归西。这些病例自然涉及到胆固醇问题。这让我想起中文论坛上不断有人发文章说科学指南建议的胆固醇每日限量（每日300mg）不足以信。膳食中胆固醇的摄入量与血液中胆固醇水平的高低二者没有关系。高胆固醇与动脉硬化无关，多吃胆固醇有利健康。
看了这种谬论，我有两个不解。第一不解作者既然明明知道胆固醇完全可以通过机体自身合成，为什么非要鼓动人们去吃富含胆固醇的食物。第二个不解的是食物中的胆固醇明明可以大量吸收进入体内，而且排出量有上限（每天400mg），多余的胆固醇很容易在体内沉积，为什么还要说多吃胆固醇有利健康。这篇文章，尼罗河就来个论点对论点论据对论据，逐一驳斥胆固醇多吃无害的欺人之谈。
1. 胆固醇与动脉粥样硬化没有关系。血胆固醇高于正常更长寿更健康。胆固醇不仅不会造成斑块积聚, 却能帮助修复动脉血管壁由炎症引起的损伤。
血中胆固醇浓度升高与动脉粥样硬化之间有不容置疑的因果关系。大量科学研究表明，血胆固醇高是动脉粥样硬化发生的三大危险因素之一（另外两个是肥胖和高血压），长期控制胆固醇水平正常，对心脑血管病的发生有显著预防作用。动脉粥样硬化是绝对多数心脑血管疾病的共同病理基础。动脉粥样斑由胆固醇沉积在内皮细胞，平滑肌细胞和巨噬细胞形成，可以继发血栓形成，也可以导致动脉弹力膜损害，突然破裂出血。粥样斑的形成机制有很多深入的研究，比如动脉内膜上皮细胞是否有各种因素造成的损害作为始发诱因（包括吸烟，慢性炎症，高血压）。但是胆固醇过量超出机体的处理能力而沉积是动脉粥样硬化的主要病理机制，这早就是医学科学界的共识。
2. 人体血液中胆固醇水平的高低, 并非是由膳食中胆固醇的摄入量来决定的。膳食中胆固醇的摄入量与血液中胆固醇水平的高低, 二者之间是没有关系的。第一, 人体每天所需要的胆固醇, 绝大部分(85-95%)由肝脏自己合成。胆固醇对人体的健康太重要了，而我们身体则担心不能从食物中获得足够的胆固醇。 第二, 只有很少量的胆固醇 (5-15%) 是从食物中获取的。 而且, 当食物中的胆固醇摄入不足时, 我们的肝脏自身合成的胆固醇就多。 当胆固醇摄入过多时， 人体自身合成的就少。 这也是为什么, 含胆固醇较低的膳食, 不能够降低血液中胆固醇水平的原因所在。
看了上面这段文字，可能连专家都会无言以对。细看就会发现，作者只说“胆固醇较低的膳食, 不能够降低血液中胆固醇水平”，而不说“胆固醇较高的膳食, 不能够提高血液中胆固醇水平”。但是中心论点却成了“人体血液中胆固醇水平的高低, 并非是由膳食中胆固醇的摄入量来决定的。”。这里面的逻辑漏洞已经相当明显。而这个漏洞正是量化分析的关键。
绝大部分(85-95%)由肝脏自己合成，少量的胆固醇 (5-15%) 是从食物中获取的，这两个数据都没错。但是，作者故意回避了两个数据的相互关系。这里的窍门很简单，机体胆固醇85-95%由肝脏自己合成的前提是从食物中获取的只占5-15%。如果前提变了，结论就必须改变。
胆固醇不参加能量代谢，主要在肝脏转变为胆汁酸，随胆汁入肠道，参与脂类的消化吸收。小部分转化成为类固醇激素激素和维生素D3。每日消耗量大约400mg。因此机体每天需要400mg的获取量以保证进出平衡。如果从饮食中吸收的胆固醇只有400mg的5-15%，85-95%的缺口当然就要靠机体自身合成。
但是，肠道对胆固醇的吸收并不具备一个聪明闸门，吸收量到达60mg（400mg的15%）就自动关闭。胆固醇的吸收是与脂肪吸收同步进行的，需要依靠胆汁乳化成为乳糜微粒。随着进入肠道的油脂（含胆固醇和脂肪）增加，吸收率会下降。但是吸收的绝对量并不存在法定上限。吸收率下降，只是吸收总量的增幅下降，并不能阻挡吸收绝对量的增加。
当机体胆固醇吸收增加的时候，机体会相应减少胆固醇合成来维持血胆固醇水平正常。这个机制早就很清楚，高胆固醇浓度抑制胆固醇合成过程中的一个限速酶——β-羟基-β-甲基戊二酸单酰CoA还原酶， 或者称HMG- CoA还原酶 。但是如果饮食中吸收的胆固醇超过机体可以通过减少合成来抵消其上升的能力。唯一的后果就是机体胆固醇总量的累积性升高，反映在检查指标上首先就是血胆固醇浓度的上升。如果影像检查发现某段动脉有高密度斑块，理论上分析，这样的斑块肯定已经遍布全身中小动脉。
所以，少吃胆固醇不会导致血胆固醇下降，也不会引起机体缺乏胆固醇，这是正确的。但是多吃胆固醇，一定会导致胆固醇升高。饮食中的胆固醇过高与血胆固醇过高有直接的因果关系。
那么多少算多呢？健康指南的建议是每天不超过300mg，这就是综合考虑胆固醇的排出与机体平衡胆固醇总量稳定的能力而给出的科学数据。注意是不超过，而不是不低于。也就是说少吃没关系，多吃有问题。
回头来看看作者给出的量化概念。进食适量的鸡蛋 (每周5-7个或每天一个) 不会改变血液中的胆固醇水平, 即使在那些已经有较高胆固醇的人, 也未见进一步的升高。 2010年耶鲁大学的一项随机对照研究显示, 实验参加者每天食用二个鸡蛋 (带壳水煮), 六周后血液中总胆固醇水平也未见明显的变化。
前面一半是正确的，每天一个鸡蛋，胆固醇大概就是300mg。两个鸡蛋不就是600mg了吗？科学结论认为也还是没有问题。这又如何解释。细节细节，重要的是细节。六周没有问题。六个月可能还是没有问题。那就试试六年吧。每天用1500mg胆固醇喂兔子，30天就可以造成动脉粥样硬化模型。这是已经发表的论文，任何人都可以重复。
当然没有人每天吃下去相当一只兔子1500mg胆固醇剂量。但是，饮食是人每天必须。理论上，只要你摄取的胆固醇超过机体的处理能力，比如说每天两个鸡蛋包括蛋黄，连续30年。多余的胆固醇必然会在体内某个地方沉积下来。导致相关的疾病仅仅是时间问题。
在解决的食物胆固醇与人体胆固醇的关系问题之后，还有几个事实作一个简单陈述。如果有人认为尼罗河在这里信口开河可以先自行查证，拿到直接反对证据。
第一， 统计结果表明素食者与食肉者相比血胆固醇异常增高明显多见于肉食者，而非素食者。原因很简单，素食中不含胆固醇。
第二， 统计结果表明胖者与瘦者相比，血胆固醇异常增高明显多见于胖者，而非瘦者。原因也很简单，肥胖的直接原因是能量的摄取大于支出，以脂肪方式储存。能量物质代谢的中心环节是乙酰CoA，三大能量代谢（糖脂肪蛋白）都必须通过先转化为乙酰CoA，然后产生能量。胆固醇合成的起始物质不是糖也不是脂肪，正是乙酰CoA。如果不转化成能量，就会更多地向胆固醇合成的方向倾斜。
这就引出下面一个问题。胆固醇无害论者不仅认为胆固醇的升高与胆固醇摄取无关，相反还有下面这段奇谈怪论：
“糖和淀粉类, 而非富含胆固醇的鱼肉蛋类, 导致胆固醇升高。”。他们的逻辑是这样的：高血糖导致胰岛素增加，胰岛素增加导致脂肪合成增加。脂肪增加导致细胞膜合成增加，细胞膜合成增加导致胆固醇增高。”
血糖上升会刺激胰岛素的分泌，但是胰岛素素分泌的增加并不会促进脂肪合成，而是首先帮助细胞摄取血中的单糖，然后促进单糖合成糖原，有利于能量以糖原的形式储存。胰岛素产生相对不足的人才会更多地以脂肪的形式储存能量。同时，脂肪的增加会抑制胰岛素的产生并使胰岛素工作效率下降。再者，脂肪增加并不正性调节胆固醇的合成。即使脂肪细胞数量增加需要细胞膜合成增加，这个过程也不会导致血胆固醇上升和胆固醇沉积，因为当更多的胆固醇用于细胞膜的合成，体内可供沉积的胆固醇只会减少而不是增加。这就是为什么胆固醇增高的问题主要发生在老人而不是儿童少年和青年。
总之，低量甚至完全不从食物中摄取摄取胆固醇对正常人不会导致胆固醇水平下降。过量摄取一定会导致胆固醇水平上升。高胆固醇与动脉硬化粥样斑形成有直接的因果关系。是心脑血管疾病的主要原因。千万不要迷死在胆固醇的手里。
科学是人类认识自然的包括认识人类自身的工具，而不是真理的代称。在科学体系中经常会出现相互矛盾的研究结果。这不奇怪。对事物的正确认识，有赖于对整个科学事实和科学理论的整体把握而不是用一两篇论文作出的局部片面的结论冒充真理。有些人选择性寻找研究结论而故意回避与其观点冲突的科学事实，他们的动机肯定不是科学可以解释的。
延伸参考，尼罗河有关油脂与健康的文章：
用科学检验传说，油脂与健康之——胆固醇
用科学检验传说，油脂与健康之——脂肪酸
