癌细胞是怎么发生的（1）基因突变的作用

癌细胞是怎么发生的（1）基因突变的作用



正常细胞和癌细胞的根本区别是，正常细胞的生长是受人体的需要调控的，需要时生长，不需要时就停止生长。癌细胞的生长是不受需要控制的，是失去控制的。

 

所谓细胞生长，是指细胞数量的增加，通常是通过细胞的分裂，一个细胞分裂成2个而增加细胞数目。前面说了，正常细胞和癌细胞的区别是，正常细胞的生长是可以控制的，而癌细胞的生长是失去控制的。也就是说，正常细胞，有的已经停止生长，比如绝大多数的神经细胞以及肌肉细胞；有的则在需要时会在一些生长因子的刺激下开始生长，比如皮肤细胞，消化道细胞，以及血液细胞。因为皮肤组织和消化道组织经常磨损，磨损的组织需要修复，于是局部产生生长因子，刺激细胞分裂。一旦停止刺激，细胞就停止生长。

 

那么，一个正常细胞是怎么变成一个癌细胞的呢？换句话说，一个正常的细胞，其生长是怎么会失去控制的呢？

 

研究发现，癌细胞的发生主要是由于基因突变。那么，基因突变怎么会引起生长失控的呢？

 

当一个正常细胞变成一个癌细胞的时候，主要有2种基因产生了突变。一种基因叫做Proto-Oncogenes（似乎翻译作“原癌基因”）还有一种叫tumor suppressors (肿瘤抑制因子)。Proto-Oncogenes突变成了Oncogenges（癌基因）就能够启动细胞的分裂，但是Tumor Suppressors(肿瘤抑制因子)则能抑制细胞的分裂或生长，甚至能杀死产生了基因突变的细胞（apoptosis, 程序性细胞死亡），防止生长失去控制的细胞的产生。

 

在正常细胞里，Proto-Oncogenes是不表达的，或者表达水平很低，或者有其他的功能。但是，当基因突变发生时，细胞里的Proto-Oncogenes或是被激活成Oncogens，或是表达水平大大提高，由此就启动了细胞的分裂或生长。

 

仅仅是Oncogenes的激活，正常细胞通常还不会变成癌细胞，因为有Tumor Suppressors。当基因突变发生时，细胞内的监测机制会发现基因突变，然后会激活Tumor Suppressors的表达。Tumor Suppressors 然后会启动一个程序叫apoptosis(程序性细胞死亡，又译作“细胞凋零”)，该程序使这个细胞或是被杀死，或是停止生长。

 

但是，如果在一个细胞内，Proto-Oncogenes和Tumor Suppressors同时发生了突变，Oncogenes被激活了，Tumor Suppressors被灭活了，这个细胞就变成了癌细胞。

 

下篇谈基因突变的原因，几率和造成癌细胞的关系。

 

（此文根据以前研究时的记忆写成，主要为普及用。欢迎专家指出谬误，以避免误导。癌症机理研究日新月异，如有新进展新发现，欢迎补充。）