德国Covid-19病人的尸检结果

 

在所有病例中，包括6例未接受有创通气的患者，主要的组织学发现是不同阶段弥漫性弥漫性肺泡损害（急性呼吸窘迫综合征的组织病理学相关性）。在所有肺叶均可见弥漫性肺泡损伤，但在中下部肺野中分布不均，表现明显（图A-B）。持续发现渗出的早期急性弥漫性肺泡损害，伴有透明膜形成，肺泡内水肿和肺泡间隔增厚，伴有血管周围淋巴细胞-浆细胞浸润。主要发现为组织期弥漫性肺泡损伤，伴有明显的成纤维细胞增生，部分纤维化，肺细胞增生，导致间质增厚和肺泡塌陷，以及斑片状的淋巴细胞浸润。在组织性弥漫性肺泡损伤区域，观察到反应性骨和鳞状化生（图C-G）。完全纤维化在患者1中最为突出，最终导致肺实质几乎完全破坏。在5例患者中，见少量中性粒细胞浸润，表明存在继发感染和/或吸入性肺炎。

 

 

轻度淋巴细胞性心肌炎和心外膜炎的体征分别有4例和2例。

 

肝组织学检查显示门静脉周围淋巴浆细胞浸润最少，并有纤维化迹象。

 

在其他器官中没有形态学可检测的病理。具体而言，未发现脑炎或中枢神经系统血管炎的迹象。

 

尸检时，在所有患者的呼吸道中仍可检测到SARS-CoV-2。聚合酶链反应测试在胸腔积液中呈阳性，但在所有CSF样品中呈阴性。

 

所以，在对10例COVID-19患者进行的尸体病理检查中，急性和有组织性的弥漫性肺泡损伤以及在呼吸道中的持久性SARS-CoV-2病毒存在是主要的组织病理学发现，并且是有创和无创通气患者死亡的主要原因。肝门静脉周围淋巴细胞浸润被认为是非特异性炎症。心肌，心包改变代表全身性炎症还是早期心肌炎尚不清楚， 但不符合真正的心肌炎标准。10个病例中没有检测到COVID-19参与中枢神经系统改变。

 

当然这项研究的局限性，包括来自单一医学中心，病例数少以及缺少直接病毒感染器官的证据。

 

COVID-19的肺组织学特征类似于在其他Beta冠状病毒感染引起的疾病中观察到的特征，例如严重的急性呼吸综合征和中东呼吸综合征。

 

有趣的是，结果没有提到常说的凝血， 血栓，栓塞等问题。